Sujeto de 44 años, sanitario de profesión, que aparece muerto acostado en la cama en su domicilio. Padecía depresiones frecuentes. El cadáver se encontraba en fase enfisematosa de la putrefacción y, junto a él, se halló una nota dirigida al Juez en la que orientaba sobre la medicación que se había autoadministrado mediante un goteo y una jeringa. En el goteo decía haber introducido un preparado cumarínico y en la jeringa una benzodiacepina (Diazepan). Cuando el cadáver fue localizado, aproximadamente a las 48 horas de la muerte, tenía colocado el goteo en una vena del brazo. En los análisis efectuados en el contenido del sistema de goteo, así como en la jeringuilla incorporada a aquel, se detectaron diazepam y midazolam. En las muestras obtenidas del cadáver se encontró diazepam en sangre, no detectándose ninguna sustancia en orina. Se enviaron al laboratorio muestras de hígado y de pulmón para investigación histopatológica, en formol. Ambas vísceras se encontraban en fase enfisematosa de la putrefacción y el hígado presentaba un intenso color amarillento. El estudio microscópico de este último, demostró la existencia de una esteatosis hepatocitaria, de distribución panlobulillar, afectando más a las áreas centrolobulillares y mediozonales del lobulillo hepático clásico o áreas 2 y 3 del acino hepático de Rappaport. Morfológicamente, la esteatosis hepática correspondia al tipo mixto macro y microvesicular o de gota grande, mediana y pequeña. La esteatosis, también conocida como cambio graso, consiste en la acumulación de grasa en los hepatocitos en forma de gotas. Un hígado graso se define bioquímicamente por un contenido lipídico hepático mayor de un 5% del peso el órgano e, histoquímicamente, por la presencia de un exceso de grasa que se tiñe con los colorantes solubles en ellas, tales como el Osmio, el Sudán III/ IV o el Aceite Rojo O, entre otros. Al microscopio, la esteatosis aparece de dos formas principales: micro o macrovesicular. En la forma microvesicular, que es inducida por sustancias tales como las tetraciclinas, las gotas son pequeñas y se distribuyen por el citoplasma, permaneciendo el núcleo hepatocitario localizado en el centro de la célula. Otras sustancias químicas, como el etanol o el tetracloruro de carbono, inducen la aparición de esteatosis macrovesicular (de gota grande), en la cual una gota gruesa desplaza al núcleo hacia la periferia celular. En términos de distribución dentro del lobulillo (distribución zonal), la esteatosis puede ser centrolobulillar, mediozonal o periportal. Esta última forma se presenta en las intoxicaciones por xenobióticos que afectan, principalmente, la síntesis de proteinas. La mayoría de los tóxicos hepáticos inducen esteatosis centrolobulillar.
Foto A.-Visión panorámica de la distribución de la esteatosis hepatocitaria.V: venas centrolobulillares. P: espacios porta. Nótese como los hepatocitos mejor preservados se encuentran alrededor del eje virtual que se extiende desde un espacio porta a otro (eje marcado con una línea negra). Esta zona (área 1 del acino hepático) está mejor nutrida y vascularizada que las áreas 2 (mediozonal) ó 3 (centrolobulillar), por lo que se encuentra mejor protegida de los efectos de los xenobióticos hepatotóxicos. 100x. Tricrómico.
Foto B.- Detalle de una vena hepática central (V) rodeada por los hepatocitos del área 3 del acino hepático, la mayor parte de los cuales presenta esteatosis de tipo mixto -macro y microvesicular-. P: espacios porta hepáticos. 200x. Tricrómico. 
No hay comentarios:
Publicar un comentario