Circunstancias de la muerte: Mujer de 35 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a un Centro de Salud de la localidad donde habita por presentar un intenso dolor precordial, irradiado a brazo izquierdo, de unos 40-50 minutos de evolución. Tras el reconocimiento de la enferma por los médicos del Servicio de Urgencias se diagnosticó un proceso catarral común y se instauró un tratamiento con un antibiótico, además de un analgésico para combatir el dolor precordial . Unas 8 horas más tarde, la paciente fue encontrada cadáver, en su cama, por una de sus hijas. Avisado el médico de guardia del Centro de Salud, encuentra a la paciente en situación de parada cardiorrespiratoria por lo que aplicó maniobras básicas de resucitación cardiopulmonar, durante dos horas, sin conseguir remontar a la paciente. En vista de la situación clínica, de parada persistente, fue avisado el Servicio de Urgencias (061), cuyo personal encuentra a la paciente en asistolia, apnea, cianosis de cara y cuello, y midriasis bilateral arreactiva a la luz; se le aplicaron maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP) avanzada, con aislamiento de la vía aérea mediante intubación orotraqueal, masaje cardiaco externo, y administración de medicación intravenosa(adrenalina : 8mg ; atropina 3 mg ); la paciente continuó en asistolia y se consideró exitus letalis. El tiempo total de aplicación de maniobras fue de 2 horas 33 minutos, según el parte médico facilitado por el 061. Se llevó a cabo una autopsia forense, debido a la denuncia interpuesta por la familia por sospecha de mala práctica médica con los siguientes resultados: Cadáver del sexo femenino, de 35 años de edad cronológica, y de similar edad aparente, de constitución delgada con buen estado de nutrición. Presenta cianosis de faneras y partes acras (lechos ungueales, pabellones auriculares y mucosa labial ). Existen señales de relajación de esfínteres y venopunción terapeútica en la flexura del codo izquierdo. No se objetivan señales de violencia. Examen interno.-Los pulmones aparecían disminuidos de tamaño a causa de un importante colapso. En el saco pericárdico se visualizaba, por transparencia, la presencia de un líquido oscuro, de aspecto hemático que no se encontraba a tensión; después de su apertura se observó que contenía unos 10 ml de líquido, de aspecto sanguinolento, en el seno del cual se encuentran algunos coágulos sanguíneos. La apertura de la cavidad abdominal puso de manifiesto la existencia de una marcada congestión visceral, especialmente hepática. No se demostró la existencia de otra patología digna de mencionar. Durante la práctica de la autopsia se recogieron las siguientes muestras, que fueron enviadas al laboratorio para estudio anatomopatológico: Corazón, pulmones, hígado, riñón, bazo y páncreas, en formol. El corazón pesaba 296 g y presentaba, en la cara anterior del ventrículo izquierdo, una solución de continuidad lineal, de bordes lisos, que se extendía desde el mesocardio hasta el ápex cardiaco, de unos 3 cm de longitud (Fig. 1, A -B ). La rotura no era perforante afectando, solamente, al tercio externo de la musculatura de la pared ventricular izquierda. Los bordes de la solución de continuidad se encontraban separados entre sí por unos 2 mm y no presentaban ningún carácter de vitalidad. Se consideró la posibilidad de que se trataba de un artefacto ocurrido durante la práctica de la autopsia. El estudio microscópico puso de manifiesto la existencia de una estenosis excéntrica, ateromatosa, de la arteria coronaria descendente anterior, que provocaba una reducción, segmentaria, del calibre luminal cercana a un 75%; en la escasa luz arterial residual se detectó un trombo ocluyente, localizado sobre una placa ateromatosa - en el seno de la cual se había producido una hemorragia - probable desencadenante final de la trombosis oclusiva (Fig. 2 A). La pared arterial se encontraba infiltrada por células inflamatorias mono y polinucleares con extensión hacia la grasa epicárdica suprayacente. En la zona miocárdica ventricular cercana a los bordes de la rotura se observaban signos de isquemia tales como focos microscópicos de necrosis de miocardiocitos en “bandas de contracción”, fibras serpentiformes y adelgazadas, y respuesta inflamatoria aguda polimorfonuclear incipiente (Fig. 2B); sin embargo, los propios bordes de la herida no presentaron señales microscópicas de vitalidad. En la grasa epicárdica de la zona de rotura existían focos de infiltrado inflamatorio agudo, mediados por leucocitos polimorfonucleares y linfocitos. Las arterias coronarias derecha e izquierda y circunfleja presentaban una estenosis luminal ateromatosa que oscilaba entre un 25 y un 50%. El resto de los órganos estudiados no mostraba alteraciones dignas de interés, a excepción de un importante colapso pulmonar bilateral yatrogénico, secundario a las maniobras de resucitación cardiopulmonar.
La rotura cardiaca fue atribuida a las prolongadas maniobras de resucitación sufridas por la paciente (2 horas y 30 minutos).
Fig 1 (A-B). A. Laceración miocárdica localizadas en cara anterior de ventrículo izquierdo, cercana la ápex, que no afectaba al grosor completo de la pared ventricular izquierda B. Detalle que demuestra la ausencia de signos macroscópicos de vitalidad y el aspecto postmortal de la rotura.
Fig 2 (A-B). A. Trombosis (t) de la arteria coronaria descendente anterior, causa del dolor precordial irradiado a brazo izquierdo. B. En la cara anterior del ventrículo izquierdo, en el terrritorio dependiente de la coronaria descente anterior, distal a la zona de trombosis, existían focos de miocardiocitos afectados por la existencia de bandas de hipecontracción –el paradigma morfológico de la necrosis miofibtrilar isquémica-. Este hallazgo constituyó la base morfológica de la disminución de la resistencia tisular y, por lo tanto, de la mayor vulnerabilidad cardíaca al traumatismo yatrogénico derivado de la aplicación de maniobras vigorosas de RCP sobre el tórax.
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