MUERTE SUBITA EN RESTAURANTE: CORONARIOPATIA AGUDA OBSTRUCTIVA VERSUS ASFIXIA POR ASPIRACIÓN DE BOLO ALIMENTICIO

El Servicio de Emergencias recibió un aviso desde un restaurante a causa de la caída al suelo e inconsciencia de un cliente. Se realizaron maniobras de resucitación cardiopulmonar avanzadas, detectándose la presencia de un cuerpo extraño (trozo de carne) en la vía aérea superior, que se extrajo. Tras unos minutos se recuperó el pulso y el paciente fue trasladado al Hospital, donde volvió a entrar en parada, ingresando en la Unidad de Cuidados Intensivos en situación de coma profundo. El paciente evolucionó mal debido a la aparición de shock refractario, seguido de fracaso renal agudo anúrico y edema pulmonar, falleciendo por asistolia irreversible. Se emitió un diagnóstico clínico de parada cardiorrespiratoria extrahospitalaria secundaria a obstrucción aguda de vías altas.
Sin antecedentes patológicos a excepción de la existencia de un reflejo de deglución continuo, según manifestaciones de familiares y allegados (el sujeto tragaba saliva continuamente mientras hablaba con su interlocutor, fenómeno que era atribuido por sus familiares a “nerviosismo”), la autopsia médico-legal aportó los siguientes resultados significativos: Hematoma reciente en la región frontal izquierda atribuido a la caída al suelo por la pérdida de conocimiento; Gran hematoma en la cara interna de la parrilla costal, compatible con la aplicación de maniobras de resucitación; Edema pulmonar bilateral; Congestión renal y hepática; Corazón sin anomalías visibles; Abundantes restos de comida en la luz tráqueobronquial.

En la base de la lengua, inmediatamente por delante de la V lingual y situada en la línea media, se detectó una tumoración ovoide, de 3x2,5 cm, de consistencia sólida, superficie lisa y color blanco-nacarado en el polo superior y azulado en la zona media. Al corte, aparecía constituída por una cavidad quística en la zona craneal, conteniendo material de consistencia coloidea y color grisáceo, la cual desplazaba y comprimía la epiglotis; en la cara anterior, existían áreas de intensa vascularización; por delante del gran quiste coloide se extendía una franja de tejido de textura microquística y color marrón. Microscópicamente, la tumoración estaba constituida por el gran quiste coloide, junto con áreas en las que se encontraba tejido tiroideo normal, alternantes con otras de hiperplasia folicular conteniendo coloide festoneado, con zonas ricas en folículos pequeños, sin coloide, de aspecto fetal.

El tiroides lingual se considera una anomalía del desarrollo del tiroides. El cuerpo del tiroides se origina por invaginación de la mucosa bucofaríngea en el denominado foramen caecum, punto de origen del conducto tireogloso. Un fallo en la emigración de las células que constituyen el conducto permite la aparición de tejido tiroideo ectópico en cualquier punto del recorrido entre el foramen caecum, en la base de la lengua, y la cara anterior de la tráquea.

Aunque clínicamente el tiroides lingual es un hallazgo raro (1 de 45.000-100.000 pacientes), microscópicamente se encuentra tejido tiroideo en el 10% de todas las autopsias. Las tres cuartas partes de los casos se han descrito en el sexo femenino. El tumor es reconocido, a veces, desde el nacimiento pudiendo provocar la muerte por sofocación en los recién nacidos. Habitualmente es en la pubertad cuando se afirma el papel fisiológico del tiroides y, por tanto, cuando se diagnostica el tumor; en ocasiones se pone de manifiesto durante el embarazo debido al hipertiroidismo gravídico. También puede aparecer como un fenómeno compensador después de una tiroidectomía. Es importante destacar que en un 70% de casos de tiroides lingual, el tejido tiroideo de la lengua representa el único existente y raramente se encuentra un tiroides en localización pretraqueal. En muchos de los pacientes afectados existe una historia familiar de enfermedades tiroideas o de quistes del conducto tireogloso.

Clínicamente los síntomas habituales consisten en: tos seca, sensación de molestia en la faringe y un deseo constante de deglutir. Cuando alcanza un cierto volumen, como en el caso que nos ocupa, provoca trastornos de la fonación, deglución y respiración. A veces se producen pequeñas hemorragias, por ulceración de los vasos superficiales y de la gran vascularización que presenta, pudiendo coincidir con la menstruación. Funcionalmente el 10% de los pacientes son hipotiroideos. Se ha descrito su asociación a un mixedema discreto o al cretinismo. Los casos de hipertiroidismo son excepcionales.

Tejido tiroideo aberrante puede ser implantado en los tejidos blandos del cuello como resultado de un traumatismo, y dar origen a múltiples nódulos adenomatosos. También es posible una implantación ectópica después de intervenciones quirúrgicas de tiroides.

La obstrucción laríngea por cuerpos extraños es un diagnóstico de causa de muerte poco utilizado. Este tipo de asfixia es pasada por alto con bastante frecuencia, máxime si se tiene en cuenta que los cuerpos extraños pueden haber sido extraídos o desalojados durante las maniobras de resucitación cardiopulmonar . En países que poseen estadísticas adecuadas, se considera que 1 de cada 800 muertes es debida a obstrucción laríngea por cuerpos extraños. Normalmente ocurre en alcohólicos, ancianos y niños (monedas, caramelos, etc). Hay que tener presente que los signos clásicos de asfixia pueden faltar y hay que sospecharlas en todas las personas que mueren en Residencias de ancianos, bares, restaurantes (muerte coronaria de los cafés), cocinas, etc.

La aspiración de un bolo alimenticio necesita siempre de una explicación anatomo-clínica. Es muy extraño que un sujeto “neurológicamente intacto”, sobrio y sin problemas dentales, muera por la aspiración de un bolo alimenticio. La aspiración terminal o agónica de contenido gástrico líquido, o sólido particulado, es un hallazgo habitual que no posee ninguna significación patológica, a menos que el individuo viva lo suficiente para desarrollar una neumonía desencadenada por el material aspirado (neumonía aspirativa).

Foto 1. Visión lateral de la lengua. Detalle de la tumoración (T), localizada en la línea media, en el vértice de la V lingual.

Foto 2. Visión superior del tumor (T) y de su relación con la epiglotis.

Foto 3. Corte sagital de la lengua que muestra la estructura tumoral quística coloide (C) y la microquística (flechas) de color marrón. Nótese el desplazamiento y la compresión epiglótica.

Foto 4. Aspecto microcópico del tumor que aparece constituido por folículos tiroideos (flechas) localizados por debajo del epitelio lingual (EP).

INTOXICACION SUICIDA POR ALCOHOL Y BENZODIAZEPINAS

A. Garfia y M. Rodríguez

Mujer de 47 años, profesora de Bachillerato, que fue encontrada muerta en su domicilio. El cuerpo presentaba abundantes hematomas diseminados por el tronco y las extremidades. En la mesilla de noche se encontraron varias botellas de ginebra vacías y envases de comprimidos de medicación ansiolítica. En la autopsia destacaba la existencia de una congestión visceral generalizada y un marcado edema pulmonar con signos de aspiración de contenido gástrico. El hígado presentaba una coloración blanquecino-amarillenta difusa ofreciendo, al corte, un aspecto similar al de las vísceras exangües.

Fig. 1.- Aspecto macroscópico del hígado en la intoxicación aguda alcohol-benzodiazepinas.

Fig. 2.- Esteatosis difusa, grave, con afectación de todo el lobulillo hepático (panlobulillar).25x

Fig. 3.- Detalle de la esteatosis de tipo mixto, macro y microvesicular.100 x.

Fig. 4.- Colestasis intracitoplásmica atribuida a la intoxicación por benzodiazepinas. 630x.

Fig. 5.- Nótese el colapso de la pared de los capilares sinusoides hepáticos producido por el aumento globuloso del citoplasma de los hepatocitos, debido al depósito lipídico. Reticulina. 100x

El análisis químico demostró una alcoholemia de 2,76 g/L de etanol, así como la presencia de osxacepam en contenido gastrico y sangre, y de nordiazepam en sangre.

Según la bibliografía consultada, los individuos que poseen una alcoholemia situada entre los 2,5 y los 3,0 g/L, se pueden considerar como muy bebidos (individuos no habituados al consumo de alcohol), o bebidos a muy bebidos (en aquellos otros acostumbrados a ingerir alcohol – inducción enzimática y metabolización más rápida del alcohol -). Clínicamente, los individuos muy bebidos presentan los siguientes síntomas: rubor o palidez facial; pupilas arreactivas: contraídas odilatadas; confusion mental (estado estuporoso); incoordinación muscular grosera, con incapacidad para andar y permanecer de pié de forma estable; habla farragosa; marcha atáxica (bamboleante); tendencia a las caídas; vómitos e incontinencia de orina y heces.
Las benzodiazepinas son drogas que poseen un margen terapéutico muy amplio, por lo que difícilmente se alcanzan dosis tóxicas que son muy superiores a las terapéuticas. La literatura mundial apenas si recoge algún caso fatal producido por una intoxicación benzodiazepínica, si bien suele ser frecuente que estos fármacos se hallen involucrados en fallecimientos producidos por otras drogas depresoras del Sistema Nervioso Central como el alcohol, tal como sucedió en nuestro caso. Las dosis tóxicas son muy variables para cada fármaco del grupo. Se cree que el Flurazepam causa mayor depresión del SNC que cualquier otra benzodiazepina. A pesar de lo cual se han establecido una serie de niveles sanguíneos de benzodiazepinas, terapéuticos, tóxicos y letales que se muestran a continuación:

	Dosis terapéutica	Dosis Tóxica	Dosis Letal
Bromazepam	0,08-0,15
Clordiazepóxido	1-8	3-25 g	>20
Clobazam	0,33
Clonazepam	0,011-0,084	0,1
Diazepam	0,05-2	1,5-15 g
Flunitrazepam	0,01
Flurazepam	0,0005-0,028	>0,02
Medazepam	0,01-0,16
Nitrazepam	0,026-0,066	0,2
Oxazepam	0,05-2	> 2
Prazepam	0,09
Temazepan	0,35-0,85
Triazolam	5,5-16,7

Las cifras se encuentran expresadas en mg/L. ( Stead and Moffat, 1983).

LESIONES PULMONARES EN SUJETO CARBONIZADO

A. Garfia, M. Rodríguez
Cadáver de un sujeto varón, sin identificar, que aparece carbonizado tras el incendio ocurrido en el edificio ruinoso, donde habitaba, localizado en las afueras de una capital andaluza. El cadáver fue encontrado por unos campesinos cuando el incendio se encontraba ya extinguido. Aparte de la carbonización no se encontraron lesiones óseas ni viscerales traumáticas que hiciesen sospechar una muerte violenta. En el laboratorio se recibieron sangre para la determinación de carboxihemoglobina y opiáceos, así como muestras de pulmón para la investigación de signos vitales de los efectos producidos por el fuego, tales como la aspiración de negro de humo y/o la determinación de los cambios morfológicos de las altas temperaturas del aire inspirado sobre el epitelio de la vía respiratoria intrapulmonar. La concentración de carboxihemoglobina fue del 62%, valor considerado concentración letal. La analítica puso de manifiesto la existencia de las siguientes drogas de abuso y metabolitos: morfina, codeina, cocaina, benzoilecgonina y metadona. El pulmón presentaba carbonización parcial de la pleura y, al corte, aparecía ocupado difusamente por nódulos blanquecinos que llegaban a medir hasta 1 cm de diámetro. Microscópicamente, en la pleura se detectaban abundantes restos de carbón depositados sobre su superficie. Inmediatamente por debajo del mesotelio pleural se encontraba una ancha franja de tejido, teñido con la coloración tricrómica, de color rojo intenso, constituido por espacios caveolares de diferentes tamaños, separados entre sí por tabiques delgados, y agrupados en forma de seudolobulillos; cada uno de estos se encontraba, a su vez, separado de los adyacentes por tabiques más gruesos de material metacromático rojo; los tabiques estaban formados por núcleos hipercromáticos, densamente apretados, y un material fibrilar de color rojo intenso. El aspecto morfológico de la franja subpleural carbonizada recordaba algo a las alteraciones microscópicas que se producen en las marcas de electrocución cutáneas. El efecto morfológico se debe a la acción de las altas temperaturas sobre los tejidos (efecto térmico), similar al efecto Joule que tiene lugar de las electrocuciones. Morfológicamente, el fenómeno consiste en una necrosis de coagulación acompañada de evaporación del líquido tisular que se distingue rápidamente con las coloraciones tricrómicas debido al efecto metacromático (metacromasia= cambio de color del colorante utilizado; en este caso, paso del verde al rojo por desnaturalización de las proteínas estructurales). El parénquima pulmonar situado por debajo de la zona afectada por las altas temperaturas se encontraba formado por grandes cavidades enfisematosas, comunicantes entre sí y separadas parcialmente por gruesos tabiques de tejido fibroso que le daban un aspecto de pulmón en panal, afectado por focos bronconeumónicos; en el interior de las cavidades existía un abundante exudado fibrinoso en el que aparecían algunos leucocitos polimorfonucleares atrapados. Las redes de fibrina, teñidas de rojo por la coloración tricrómica, adoptaban una disposición tridimensional con nudos de ramificación semejantes a los que se observan en las colonias fúngicas en crecimiento, aunque la tinción para hongos resultó negativa; este aspecto morfológico de la fibrina fue atribuido a las altas temperaturas. A pesar de la destrucción tisular, en algunos bronquiolos se podía observar la existencia de negro de humo depositado sobre el epitelio. En numerosos campos microscópicos se detectaron focos de necrosis rodeados por un infiltrado muy precario de linfocitos y fibrina, por fuera del cual se encontraban abundantes células gigantes multinucleadas. La tinción con la técnica de Ziehl reveló la presencia de abundantísimos bacilos de Koch. Se estimó, durante la autopsia, que la muerte debió ocurrir unos tres días antes, a pesar de lo cual los tejidos se conservaban en buen estado para el estudio microscópico debido al efecto “fijador” de las altas temperaturas (coagulación de proteínas). La gravedad de las lesiones infecciosas junto con la ausencia de una clara respuesta celular mediada por células linfoplasmocitarias, así como los antecedentes de drogadicción del sujeto, permitían establecer un diagnóstico de infección tuberculosa grave en sujeto inmunodeprimido por SIDA, como causa de la muerte; y de asfixia vital, seguida de carbonización, como la manera de la muerte. La presencia de negro de humo constituye una buena evidencia de que la persona se encontraba viva cuando ocurrió el incendió y que vivió algún tiempo que le permitió respirar los productos de la combustión. Su ausencia no significa, necesariamente, que la persona estaba muerta cuando comenzó el incendio. Sin embargo, la ausencia de carboxihemoglobina en la sangre de una persona encontrada muerta en un incendio, o de otros productos de la combustión, tales como el cianuro y derivados del petróleo constituye una fuerte evidencia de que el sujeto estaba muerto cuando comenzó el fuego.
Fig. 1 - Superficie pleural (SP). Nótese el cambio de color respecto a las estructuras subyacentes, debido al efecto metacromático de las altas temperaturas sobre los tejidos. Tricrómico. 25 x.

Fig. 2 – Restos de negro de humo depositados sobre el epitelio de un bronquiolo, indicativo de aspiración vital de productos de la combustión (Flechas) Tricrómico. 200 x.

Fig. 3 – Aspecto de la fibrina intraalveolar constituyendo redes tridimensionales que presentan nodos muy parecidos a las yemas fúngicas en crecimiento (flechas). Tricrómico. 400 x.

Fig. 4 – Foco de necrosis pulmonar (F) rodeado por fibrina y escasos linfocitos (signo de inmunodepresión linfocitaria); en los márgenes de la lesión se encontraban granulomas constituidos por células gigantes multinucleadas ( Ü). Tricrómico. 100 x.

Fig. 5 – Detalle de los granulomas localizados en la periferia del foco de necrosis, constituidos por células gigantes (flechas). Tricrómico. 200 x.

Fig. 6 – Célula gigante multinucleada detectada en los márgenes de la lesión (asterisco). Tricrómico 400 x.

Fig. 7 – Abundantísimos bacilos de Koch, en numerosos campos de la preparación, en forma de bastoncillos de color rojo, demostrados con la técnica de Ziehl. 400 x.

ESOFAGITIS Y GASTRITIS CORROSIVA POR INGESTA DE CAUSTICOS

A. Garfia, M. Rodríguez

Paciente hembra, de unos 40 años, que ingresa en la UCI de un Hospital de referencia, en coma. Poseía antecedentes psiquiátricos y estaba en tratamiento con antidepresivos y ansiolíticos. La familia refiere ingesta de sustancia tóxica por intento de suicidio. La enferma fue sometida a hemoperfusión falleciendo por fallo multiorgánico. La autopsia puso de manifiesto los siguientes hallazgos de interés.

El cadáver desprendia, espontáneamente y a la opresión torácica, un olor que recordaba, vagamente, a esencias aromáticas de pino. Por la boca mana un líquido de color marrón. Existian las siguientes lesiones yatrógenas: gran hematoma de la fosa supraclavicular derecha que se extendía hacia la cara lateral del cuello; hematoma en la fosa supraesternal; catéter en la subclavia derecha; hematomas en pliegues de flexión de ambos brazos; catéter en la vena femoral derecha y sonda uretral. Tras la apertura de cavidades se comprueba un hemotórax a tensión en la cavidad pleural izquierda y un hemoneumoperitoneo muy extenso.

Los hallazgos específicos más significativos fueron: quemaduras de aspecto amarronado-verdoso, untuosas al tacto, en la laringe y la tráquea; hepatizaciónpulmonar; quemaduras distribuidas a todo lo largo de la mucosa esofágica, de color marrónáceo; el estómago contenía unos 30 ml de líquido espeso, de color marrón oscuro, semejante a la hematina ácida; la mucosa fúndica se encontraba especialmente afectada por la necrosis caústica, existiendo una extensa perforación gástrica con salida del contenido gástrico hacia el peritoneo y necrosis de la cápsula esplénica. En el intestino existían hemorragias parietales, segmentarias, con perforaciones focales localizadas hacia la mitad del yeyuno. La causticación es la quemadura (necrosis) de los tejidos por la acción de las sustancias caústicas (cualquier álcali, ácido mineral, sal de metales pesados, etc). Desde el punto de vista de la patología toxicológica, el estudio microscópico de los tejidos causticados permite la clasificación del agente causal como ácido o alcalino, en base al tipo de necrosis tisular detectado; los ácidos provocan una necrosis de coagulación de los tejidos- actuando de una manera similar a como lo hacen algunos fijadores como el formol- lo que provoca una rigidez tisular y una mayor resistencia a la perforación de los órganos huecos, al menos, inicialmente; si se supera la fase inicial de shock el peligro de perforación se produce entre las 48 y las 72 horas, periodo en el que el infiltrado inflamatorio polimorfonuclear está en su fase más álgida, coincidiendo con la desintegración de los tejidos necróticos –fijados- que mantenían el armazón tisular. Por el contrario, la necrosis producida por los álcalis es de tipo colicuativo, con desintegración tisular inmediata, que puede seguirse de perforación en los órganos huecos. Desde el punto de vista microscópico, el envenenamiento por ingestión de sustancias quimicas que provocan precipitación y desnaturalización de las proteinas citoplásmicas seguido, por lo tanto, de necrosis de coagulación- tal como sucede después de la ingestión de formol, hidrato de cloral, compuestos mercuriales, ácido clorhídrico, etc- origina una tal conservación tisular que la mucosa gastro-duodenal aparece conservada como si hubiese sido fijada perimortalmente; esta disociación entre la buena conservación de los órganos digestivos- que suelen sufrir una autólisis muy precoz- y la autólisis existente en los restantes órganos, dependiente directamente del intervalo postmortem, debe hacer sospechar al patólogo de la existencia de un envenenamiento, orientando así el estudio toxicológico y la sospecha de la ingestión de sustancias químicas cuyo mecanismo de acción mortal sea la coagulación y la precipitación de las proteínas citoplásmicas.En las muestras de sangre y contenido gástrico se lograron identificar diferentes terpenos,componentes normales del disolvente comercial denominado “aguarrás”. El aguarrás, es el producto resultante de rectificar el aceite esencial destilado a partir de la oleorresina de los pinos (esencia de trementina o colofonia). El aguarrás es un líquido incoloro, de olor característico y sabor picante, soluble en alcohol, éter, cloroformo y ácido acético glacial.

Foto 1 ( A, B).-

A – Muestra una importante dilatación gástrica, así como áreas oscuras en la serosa de la zona del fundus gástrico y en el epiplón.

B – A la apertura se podía observar una extensa necrosis colicuativa- hemorrágica- afectando a la mucosa esofágica, en toda su longitud, así como a la región fúndica -en la que existían varias perforaciones con paso de contenido a la cavidad peritoneal-.

CROMOPATOLOGÍA: PATOLOGIA ACROMATICA RENAL SHOCK-DEPENDIENTE.

Se trata de un cadáver, varón, de 19 años, que fue agredido en una reyerta entre jóvenes, recibiendo varias heridas por arma blanca, de localización tóracoabdominal, a consecuencia de las cuales se produjeron hemorragias muy graves que determinaron la aparición de un shock hipovolémico y la muerte del sujeto. En la autopsia se demostraron importantes colecciones de sangre en la cavidad abdominal (hemoperitoneo) y en la cavidad torácica (hemotórax), cuyo origen se encontró en las heridas pulmonares y hepáticas provocadas por el arma. Aparte de la hemorragia, los órganos se caracterizaban por presentar una extrema palidez.

En general, el color de los órganos viene determinado por la cantidad de sangre que contienen. El color rojo de la sangre depende del contenido en hemoglobina de los hematíes. Cuando existe congestión activa, por mayor aporte sanguíneo a un determinado territorio u órgano, el color derivado de esta congestión es rojo claro, indicando una buena oxigenación de la sangre. Por el contrario, la presencia de una sangre rica en anhídrido carbónico y pobre en oxígeno en un determinado territorio u órgano, les confiere un color que se encuentra en la gama del violeta al rojo oscuro como sucede en la congestión pasiva crónica hepática o pulmonar. El color rojo cereza dependiente de una alta concentración de carboxihemoglobina ya lo hemos descrito en otro caso.

Foto 1. – Procede de un corte de riñón que demuestra la intensa palidez de la corteza(asterisco), lo cual determina una clara delimitación córtico-medular, debido a que en la medular (flecha)se definen algunos vasos. En el estudio microscópico se demostraron cambios morfológicos dependientes de riñón de shock.

CROMOPATOLOGIA : COLORACION ROJO CEREZA DE LAS VÍSCERAS.

Se trata del cadáver de una mujer, de 30 años, que fue encontrado en el cuarto de baño de su domicilio. En el interior del mismo se encontró un brasero de carbón, encendido. La causa de la muerte fue atribuida a una intoxicación por monóxido de carbono. La concentración de carboxihemoglobina en la sangre fue de un 85%. En la autopsia se encontró un intenso color acarminado de todos los órganos.

Los hallazgos de autopsia en las muertes atribuidas a una intoxicación por monóxido de carbono son completamente típicos. En los sujetos de raza blanca, la primera impresión que se tiene delante del cadáver es la de que nos encontramos con un individuo que gozaba de una salud excelente. El aspecto se debe a la coloración de los tejidos por la carboxihemoglobina. La carboxihemoglobina posee un color rojo cereza o acarminado brillante, característico, que transfiere a todos los tejidos. De esta forma, las livideces de color carmín sugieren el diagnóstico aún antes de la determinación de la carboxihemoglobina. Un diagnóstico macroscópico diferencial se tiene que realizar con los cadáveres que han estado expuestos a temperaturas bajas medioambientales, o en las cámaras frigoríficas durante mucho tiempo, y también en el envenenamiento por cianuro. En los indivíduos de raza negra el cambio de color es muy marcado en la conjuntivas, en el lecho ungueal y en la mucosa de los labios. El color rojo cereza se encuentra en todas las vísceras y persiste después de la fijación y permanencia de estas en el formol. Algunas veces se encuentran individuos intoxicados, con niveles de carboxihemoglobina por encima de un 40%, que no presentan la coloración típica de la sangre ni de los órganos. Es importante considerar aquí que las secuelas neurológicas de una intoxicación no mortal por monóxido de carbono se pueden presentar durante la fase aguda o después de un periodo de latencia variable, entre varios días y algunas semanas, durante el cual el sujeto se encuentra libre de síntomas para presentar después, al final de dicho periodo, síntomas neurológicos y psiquiátricos, entre ellos se incluyen la ceguera y fallos de memoria.

Se considera que el tiempo requerido para producir un porcentaje de saturación de la hemoglobina del orden del 80% es de 2 a 15 minutos, para una concentración de CO en el aire de un 0.50 al 1.00 %. El caso descrito es bastante desgraciado y poco habitual en un país que se considera desarrollado ya que el uso de braseros hace tiempo que creíamos que había desaparecido en España. Las fotos fueron realizadas en tejidos fijados en formol.

Foto 1 .- Corte coronal de un ovario mostrando folículos corticales en diferentes estadios evolutivos.

Foto 2.- Corresponde a un corte transversal de riñón. El intenso color acarminado de la víscera borra, casi completamente, la diferenciación córtico-medular.

Foto 3 .- Corte hepático mostrando intenso color rojo cereza.

Foto 4 .- El cerebro y las meninges aparecen intensamente coloreados.

Foto 5 .- Corresponde a un corte de pulmón.

Foto 6 .- Corazón. Nótese el color acarminado del endocardio y del endotelio aórtico.

ROTURA CARDIACA YATRÓGENA, EN MUJER JOVEN, SECUNDARIA A MANIOBRAS DE RESUCITACION CARDIOPULMONAR POST-INFARTO DE MIOCARDIO.

A. Garfia, M. Rodríguez

Circunstancias de la muerte: Mujer de 35 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a un Centro de Salud de la localidad donde habita por presentar un intenso dolor precordial, irradiado a brazo izquierdo, de unos 40-50 minutos de evolución. Tras el reconocimiento de la enferma por los médicos del Servicio de Urgencias se diagnosticó un proceso catarral común y se instauró un tratamiento con un antibiótico, además de un analgésico para combatir el dolor precordial . Unas 8 horas más tarde, la paciente fue encontrada cadáver, en su cama, por una de sus hijas. Avisado el médico de guardia del Centro de Salud, encuentra a la paciente en situación de parada cardiorrespiratoria por lo que aplicó maniobras básicas de resucitación cardiopulmonar, durante dos horas, sin conseguir remontar a la paciente. En vista de la situación clínica, de parada persistente, fue avisado el Servicio de Urgencias (061), cuyo personal encuentra a la paciente en asistolia, apnea, cianosis de cara y cuello, y midriasis bilateral arreactiva a la luz; se le aplicaron maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP) avanzada, con aislamiento de la vía aérea mediante intubación orotraqueal, masaje cardiaco externo, y administración de medicación intravenosa(adrenalina : 8mg ; atropina 3 mg ); la paciente continuó en asistolia y se consideró exitus letalis. El tiempo total de aplicación de maniobras fue de 2 horas 33 minutos, según el parte médico facilitado por el 061. Se llevó a cabo una autopsia forense, debido a la denuncia interpuesta por la familia por sospecha de mala práctica médica con los siguientes resultados: Cadáver del sexo femenino, de 35 años de edad cronológica, y de similar edad aparente, de constitución delgada con buen estado de nutrición. Presenta cianosis de faneras y partes acras (lechos ungueales, pabellones auriculares y mucosa labial ). Existen señales de relajación de esfínteres y venopunción terapeútica en la flexura del codo izquierdo. No se objetivan señales de violencia. Examen interno.-Los pulmones aparecían disminuidos de tamaño a causa de un importante colapso. En el saco pericárdico se visualizaba, por transparencia, la presencia de un líquido oscuro, de aspecto hemático que no se encontraba a tensión; después de su apertura se observó que contenía unos 10 ml de líquido, de aspecto sanguinolento, en el seno del cual se encuentran algunos coágulos sanguíneos. La apertura de la cavidad abdominal puso de manifiesto la existencia de una marcada congestión visceral, especialmente hepática. No se demostró la existencia de otra patología digna de mencionar. Durante la práctica de la autopsia se recogieron las siguientes muestras, que fueron enviadas al laboratorio para estudio anatomopatológico: Corazón, pulmones, hígado, riñón, bazo y páncreas, en formol. El corazón pesaba 296 g y presentaba, en la cara anterior del ventrículo izquierdo, una solución de continuidad lineal, de bordes lisos, que se extendía desde el mesocardio hasta el ápex cardiaco, de unos 3 cm de longitud (Fig. 1, A -B ). La rotura no era perforante afectando, solamente, al tercio externo de la musculatura de la pared ventricular izquierda. Los bordes de la solución de continuidad se encontraban separados entre sí por unos 2 mm y no presentaban ningún carácter de vitalidad. Se consideró la posibilidad de que se trataba de un artefacto ocurrido durante la práctica de la autopsia. El estudio microscópico puso de manifiesto la existencia de una estenosis excéntrica, ateromatosa, de la arteria coronaria descendente anterior, que provocaba una reducción, segmentaria, del calibre luminal cercana a un 75%; en la escasa luz arterial residual se detectó un trombo ocluyente, localizado sobre una placa ateromatosa - en el seno de la cual se había producido una hemorragia - probable desencadenante final de la trombosis oclusiva (Fig. 2 A). La pared arterial se encontraba infiltrada por células inflamatorias mono y polinucleares con extensión hacia la grasa epicárdica suprayacente. En la zona miocárdica ventricular cercana a los bordes de la rotura se observaban signos de isquemia tales como focos microscópicos de necrosis de miocardiocitos en “bandas de contracción”, fibras serpentiformes y adelgazadas, y respuesta inflamatoria aguda polimorfonuclear incipiente (Fig. 2B); sin embargo, los propios bordes de la herida no presentaron señales microscópicas de vitalidad. En la grasa epicárdica de la zona de rotura existían focos de infiltrado inflamatorio agudo, mediados por leucocitos polimorfonucleares y linfocitos. Las arterias coronarias derecha e izquierda y circunfleja presentaban una estenosis luminal ateromatosa que oscilaba entre un 25 y un 50%. El resto de los órganos estudiados no mostraba alteraciones dignas de interés, a excepción de un importante colapso pulmonar bilateral yatrogénico, secundario a las maniobras de resucitación cardiopulmonar.

La rotura cardiaca fue atribuida a las prolongadas maniobras de resucitación sufridas por la paciente (2 horas y 30 minutos).

Fig 1 (A-B). A. Laceración miocárdica localizadas en cara anterior de ventrículo izquierdo, cercana la ápex, que no afectaba al grosor completo de la pared ventricular izquierda B. Detalle que demuestra la ausencia de signos macroscópicos de vitalidad y el aspecto postmortal de la rotura.

Fig 2 (A-B). A. Trombosis (t) de la arteria coronaria descendente anterior, causa del dolor precordial irradiado a brazo izquierdo. B. En la cara anterior del ventrículo izquierdo, en el terrritorio dependiente de la coronaria descente anterior, distal a la zona de trombosis, existían focos de miocardiocitos afectados por la existencia de bandas de hipecontracción –el paradigma morfológico de la necrosis miofibtrilar isquémica-. Este hallazgo constituyó la base morfológica de la disminución de la resistencia tisular y, por lo tanto, de la mayor vulnerabilidad cardíaca al traumatismo yatrogénico derivado de la aplicación de maniobras vigorosas de RCP sobre el tórax.